Витилиго этиология лечение

ВИТИЛИГО

ВИТИЛИГО (лат. vitiligo; син.: песь, лейкопатия, приобретенная лейкодерма, пегая кожа) — один из видов дисхромии кожи. В. характеризуется появлением на коже разных по размеру, очертаниям и локализации депигментированных пятен молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормальную окраску; депигментированные пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту.

В. распространено во всех странах мира; отмечается увеличение числа больных В.

Содержание

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез остаются неясными. Инфекционная и интоксикационная теории не в состоянии объяснить причину возникновения пятен. В 10—20%, а по данным отдельных исследователей в 40% случаев В. является семейным заболеванием. Большинство исследователей склоняется к нейро-эндокринной теории возникновения В., в пользу к-рой свидетельствуют многочисленные наблюдения развития В. после нервно-психической травмы, и нередкое сочетание В. с эндокринной патологией (тиреотоксикоз, аддисонова болезнь, гипотиреоз, дисфункция яичников). Отмечены также нарушения функционального состояния коры надпочечников и щитовидной железы у ряда больных В. Депигментацию кожи объясняют блокированием фермента тирозиназы, который играет важную роль в пигментообразовании, а также сложными аутоиммунными процессами, происходящими в организме больного.

В. никогда не бывает врожденным. Наиболее часто первые очаги В. возникают в детском и юношеском возрасте. Во многих случаях пятна В. возникают в период полового созревания и менопаузы, нередко после родов и абортов, во время беременности.

У рабочих, занятых в резиновой промышленности и на производстве формальдегидных смол, может возникать профессиональное В.

Патогистология

Структура кожи при В. изменяется мало. Можно отметить легкую атрофию всех слоев эпидермиса и дермы, уменьшение количества сосудов и слабую инфильтрацию соединительнотканных элементов вокруг них, дистрофические изменения в нейрорецепторном аппарате. Количество меланоцитов не изменено, однако пигмент в них полностью отсутствует.

Клиническая картина

Пятна В. обычно появляются на не измененной на вид коже, постепенно увеличиваются, сливаются, образуя обширные очаги (рис.), существующие всю жизнь. Крайней степенью развития В. является универсальное В., когда почти вся кожа становится депигментированной. Субъективные ощущения отсутствуют.

Наиболее часто поражаются открытые участки кожи (кисти, лицо, шея), а также кожа предплечий, крупных складок, половых органов и заднего прохода. Волосы на депигментированных участках могут сохранять свой цвет или вскоре депигментируются. При прогрессировании заболевания депигментированные пятна возникают на местах давления, постоянного трения или недавних травм. Большинство боль-пых отмечает появление пятен в весенне-летний сезон. Очаги В. обычно располагаются более или менее симметрично, изредка наблюдается одностороннее поражение, локализация пятен по ходу нервных стволов. В области депигментированных пятен и на прилегающих участках кожи наблюдаются расстройства пото- и салоотделения, ослабление мышечно-волоскового и сосудодвигательного рефлексов.

Среди клинических разновидностей В. выделяют так наз. болезнь Саттона, характеризующуюся появлением витилигинозных пятен вокруг пигментных невусов; редко наблюдаются пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся валиком подострого воспаления, сравнительно быстро исчезающим. В очень редких случаях по периферии пятен видны эритематозные, умеренно шелушащиеся высыпания (vitiligo cum margine erythematosquamosa).

Иногда развитию В. предшествует стойкая эритема — так наз. розовое витилиго Милиана, или превитилигинозная эритема Милиана.

В. может быть одним из симптомов синдрома Фогта — Коянаги (см. Фогта-Коянаги синдром).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз и дифференциальный диагноз в большинстве случаев не вызывает сомнений. Изредка клиническую картину В. напоминает ахромия после отрубевидного лишая (см. Лишай отрубевидный), подвергавшегося солнечным облучениям, вторичная лейкодерма (см.) после разрешения элементов при псориазе, сифилисе, нейродермите и др. В отличие от склеродермии (см.), при В. отсутствует уплотнение кожи, границы депигментации резкие; при частичном альбинизме (см.) депигментированные пятна врожденные и в дальнейшем не увеличиваются.

Лечение

Еще в древности пользовались для лечения В-, произрастающим в Египте растением Amini majus Linn. В 1947 г. из этого растения были выделены вещества, обладающие фотосенсибилизирующим действием (относящиеся к фурокумариновым препаратам).

В дальнейшем были выпущены препараты бероксан, аммифурин, псорален (в виде таблеток и спиртового раствора). Один из указанных препаратов назначают больным внутрь, а спиртовой раствор втирают в депигментированные участки с последующим ультрафиолетовым облучением в эритемных дозах. При выраженных невротических расстройствах проводят лечение седативными средствами (препараты валерианы, брома, элениум, седуксен и др.). Обязательно назначают витамины А, B1, B2, B6, PP. Эффект наблюдается не всегда. Для усиления эффекта целесообразно к этой терапии присоединить 0,5—1% раствор сульфата меди по 5—10 капель 3 раза в день во время еды (для активизации тирозиназы). Эффективность лечения повышается при предварительном применении ультразвука на пораженные участки.

Прогноз

Нек-рая депигментация остается, как правило, на всю жизнь. Изредка отдельные очаги могут самопроизвольно репигментироваться, однако через нек-рое время вновь теряют пигмент. Прогноз более благоприятный при лечении только что возникающих пятен.

Библиография: Рахманов В. А. Расстройства пигментации кожи, Многотомн, руководство по дерм.-вен., под ред. G. Т. Павлова, т. 3, с. 368, М., 1964; T а д ж и-б а e в Т. Т. Витилиго, Ташкент, 1971; W a t z i g V. Vitiligo mit entziindlichem Randwall, Derm. Mschr., Bd 160, S. 409, 1974, Bibliogr.

Л. H. Машкиллейсон, Ю. K. Скрипкин.

Использованные источники: xn--90aw5c.xn--c1avg

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Витилиго годность к военной службе

  Витилиго после 40 лет

Витилиго

Краткое описание

Витилиго — нарушение окраски кожи, характеризующееся появлением обесцвеченных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров и очертаний, молочно-белого цвета; пятна обнаруживают склонность к краевому росту.

Этиология

Заболевания внутренних органов и желёз внутренней секреции (например, заболевания щитовидной железы наблюдают у 30% больных с витилиго) Расстройства иммунной системы Нарушение функции нервной системы и эмоциональный стресс Хронические воспалительные заболевания Отравления Солнечные ожоги

Клиника

Проявляется резко отграниченными депигментированными пятнами различной формы, склонными к распространению. Этиология и патогенез недостаточно изучены; важную роль отводят генетической предрасположенности. У многих больных отмечаются нарушения функций нервной (с изменениями трофики тканей) и эндокринной (щитовидная, половые железы, надпочечники, гипофиз) систем, обмена микроэлементов (снижение уровня меди в очагах депигментации и часто — в сыворотке крови, железа в сыворотке крови), баланса витаминов (недостаточность тиамина, рибофлавина, кислоты аскорбиновой), угнетение активности ферментов, участвующих в меланогенезе, изменение деятельности внутренних органов (снижение антитоксической функции печени и др.

). Иногда заболевание развивается после перенесенных инфекций (тиф, скарлатина), отравления, травмы.

В одних случаях предполагают роль аутоиммунных механизмов, в других — адренергических факторов.

Лечение

Назначают кислоту аскорбиновую в больших дозах (длительно), витамины группы В. Показаны препараты меди — 0,5—1 % (детям 0,1—0,5 %) раствор меди сульфата внутрь по 7—10 капель 2 раза в день после еды (3—7 нед.); через 2—3 мес.

лечение повторяют. Применяют общеукрепляющие, гепатотропные средства, биогенные стимуляторы, адаптогены.

Назначают препараты железа: железа глицерофосфат по 1 г 3 раза в день после еды (детям по 0,3—0,5 г 2—3 раза в день), фитоферро-лактол по 0,3—0,5 г 3—4 раза в день после еды, ферроплекс по 1— 2 драже 3 раза в день после еды, по 1—2 таблетки Бло 2—4 раза в день после еды (не разжевывая), сироп алоэ с железом по 1/2 чайной ложки в ¼ стакана воды 3 раза в день после еды (2—4 нед.).

Применяют цинка сульфат по 0,1 г 2—3 раза в день (детям по 0,02—0,05 г 2—3 раза в день) после еды в течение 2 мес. (нельзя вводить одновременно с препаратами меди).

Издавна применяют метод Качковского — смазывание депигментированных очагов раствором йода спиртовым 5 % с последующим УФО. Повышают чувствительность кожи к солнечным лучам или искусственным видам облучения бергамотовое, эвкалиптовое, лавандовое, ореховое масло, фурацилин, этакридина лактат, эозин.

По нашим данным, благоприятные результаты дает аскорутин (по 2 таблетки 3 раза в сутки, 40—50 дней) в сочетании с фонофорезом мази, содержащей гидрокортизон, ундецин и апилак. Сеансы проводят 2 раза в неделю, интенсивность озвучивания 0,6 Вт/см2, продолжительность 10 мин.

, 20 процедур (с захватом периферической зоны в пределах 1 см). В дни, свободные от фонофореза, очаги депигментации смазывают 3 % раствором меди сульфата в 40 % димексиде.

Повторные курсы лечения аскорутином позволяют у некоторых больных задержать прогрессирование процесса и появление свежих очагов депигментации. Для лечения витилиго можно использовать траву ряски (свежую или сухую).

Участки депигментации смазывают чистым соком или настоем из травы с последующим солнечным или УФ-облучением. Одновременно принимают настой внутрь (взрослым 1 столовую ложку травы заваривают в стакане крутым кипятком, настаивают 1,5 ч, процеживают) по ¼ стакана 2—3 раза в день (1,5—5 мес.

). У грудных детей лечить витилиго не рекомендуется, так как с возрастом процесс может самопроизвольно регрессировать.

Перед пребыванием на солнце депигментированные участки защищают от ожогов фотозащитными средствами. Показана диета с повышенным содержанием кислоты аскорбиновой, витаминов группы В, продуктов, богатых фотодинамическими веществами (плоды инжира, гречка, крапива, петрушка, щавель, сельдерей, шпинат, плоды шиповника); из фитопрепаратов, содержащих медь, можно рекомендовать траву череды, настойку арники горной (внутрь и местно).

Много меди содержится в говяжьей печени, сыре, креветках, горохе. При необходимости — обследование и лечение у эндокринолога, невропатолога, терапевта.

Проводят санацию очагов инфекции.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Использованные источники: farmakosha.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Масло черного тмина лечит витилиго

  Витилиго годность к военной службе

Этиология витилиго

Этиология и патогенез заболевания сложны и окончательно не установлены, и чаше всего носят мультифакториальный характер.

Этиология витилиго еще недостаточно изучена и, кроме главных классических теорий витилиго, а именно: меланоцитарной деструкции (аутоиммунной, нейрогенной), нарушения окислительно-восстановительного статуса, нарушение адгезии меланоцитов.

Согласно аутоиммунной теории витилиго, меланоциты погибают а результате аутоиммунных эффекторных механизмов, которые являются следствием нарушения толерантности и реализуются посредством цитотоксичньгх эффектов Т-клеток памяти или посредством аутоантител против поверхностных антигенов меланоцитов. Данный механизм патогенеза позволяет использовать иммуносупрессанты в лечении витилиго.

Согласно нейрогенной теории витилиго, гибель меланоцитов напрямую или косвенно связана с их неадекватной реакцией, как производных нервного гребня, на воздействие нейропептидов, катехоламинов или их метаболитов, т.е. на сверхактивность симпатической нервной системы. Данная теория подтверждается тем, что течение NSV (несегментарное витилиго) обычно ухудшается при стрессах. Однако, концентрация катехоламинов, обнаруженная в пораженных участках кожи больных витилиго, является недостаточной для гибели меланоцитов.

Теория нарушения окислительно-восстановительного статуса предполагает, что гибель меланоцитов при витилиго является результатом повышенной внутренней чувствительности к осидативному стрессу, возникающей благодаря присутствию токсических предшественников меланина или других веществ.

Теория нарушения адгезии меланоцитов предполагает ингибирование меланоцитов или их несостоятельность из-за нарушения адгезии (прикрепления). Нарушение адгезии рассматривается как часть процесса потери меланоцитов при витилиго. Повышенный уровень тенасцина в сосочковом слое дермы, приводит к нарушению адгезии меланоцитов к фибронектину и может содействовать потере пигментных клеток при витилиго. Отделение и последующая трансэпидермальная элиминация меланоцитов в результате незначительной травматизации может быть причиной возникновения депигметации при феномене Кебнера.

В патогенезе определенную роль играют факторы, задерживающие окисление энзимов, способствующих превращению тирозина в меланин, и дефицит микроэлементов меди и железа.

Встречаются семейные случаи болезни, которая наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу, но возможно и аутосомно-рецессивное наследование. Генетическому закреплению дисхромии способствуют разнообразные нарушения функционального состояния нервной системы, желез внутренней секреции, обменных процессов. Чаше всего при витилиго наблюдаются нейроэндокринные нарушения, о чем свидетельствуют случаи развития заболевания после нервно-психической травмы, а так же частое сочетание его с поражением эндокринной системы. У таких больных могут отмечаться нарушения функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы, выявляется гипотиреоз, либо тиреотоксикоз, Аддисонова болезнь, дисфункция яичников.

Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, перенесенные инфекционные заболевания, наличие фекальной инфекции, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма.

У многих больных определялись нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, отмечался синдром нарушения всасывания.

В последние годы важная роль отводится нарушениям со стороны иммунной системы, имеются данные об аутоиммунном патогенезе витилиго. Депигментацию кожи объясняют угнетением образования фермента тирозиназы, которая необходима для пигментирования.

В очагах поражения больших изменений, как правило, не отмечается. Эпидермис обычной толщины или слегка истончен, выросты его сглажены. Роговой слой большей частью утолщен, зернистый состоит из одного ряда клеток со скудной зернистостью. Шиповатый слой без особых изменений, клетки базального слоя почти не содержат пигмента. Однако при гипопигментации он в некоторых случаях обнаруживается, хотя в небольшом количестве. Меланоциты в депигментированной коже почти не встречаются, в гипопигментированных участках их меньше, чем в норме. В дерме наблюдается набухание и гомогенизация отдельных коллагеновых волокон, эластическая сеть без особых изменений. Сосуды, как правило, расширены, стенки их утолщены, вокруг них располагаются шездные скопления фибробластов, гистиоцитов и тканевых базофилов. Эпителиальные фолликулы волос в участках депигментации несколько атрофичные, устья их расширены, заполнены роговыми массами, сальные железы также атрофичные. Электронно-микроскопическое исследование кожи на границе очага витилиго показывает увеличение количества эпидермалъных макрофагов и деструктивные изменения в меланоцитах, касающиеся всех структур этих клеток. В очагах длительно существующего витилиго меланоциты и меланинсодержащие структуры в эпителиоцитах отсутствуют. Количество эпидермальных макрофагов, по данным некоторых авторов, в очагах витилиго увеличено (Mishima J., Kawasaki Н., 1972) , их активность значительно повышена (Кошевенко Ю.Н., 1985). В участках внешне здоровой кожи меланоциты содержат мела-носомы и премсланосомы, но не комплекс меланосом, являющихся высшей степенью организации гранул меланина. Это указывает на недостаточность функции меланоцитов (Цветкова Г.М и др,, 1973).

Гистогенез витилиго остается до сих пор неясным. Некоторые авторы связывают витилиго с нарушением функции вегетативной нервной системы, другие — с понижением выработки меланоцитостимулирующего гормона. Р.С. Бабаянц и Ю.И. Лоншаков (1978) считают меланоциты при этом заболевании неполноценными и неспособными к ответу на действие меланоцитстимулирующего гормона. Ю.Н. Кошевенко (1986) получил данные, указывающие на наличие в депигментированной коже клеточных иммунных реакций с участием СЗ-компонента комплемента, способных вызывать повреждение меланоиитов.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Масло черного тмина лечит витилиго

  Витилиго годность к военной службе

ВИТИЛИГО

ВИТИЛИГО (лат. vitiligo; син.: песь, лейкопатия, приобретенная лейкодерма, пегая кожа) — один из видов дисхромии кожи. В. характеризуется появлением на коже разных по размеру, очертаниям и локализации депигментированных пятен молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормальную окраску; депигментированные пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту.

В. распространено во всех странах мира; отмечается увеличение числа больных В.

Содержание

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез остаются неясными. Инфекционная и интоксикационная теории не в состоянии объяснить причину возникновения пятен. В 10—20%, а по данным отдельных исследователей в 40% случаев В. является семейным заболеванием. Большинство исследователей склоняется к нейро-эндокринной теории возникновения В., в пользу к-рой свидетельствуют многочисленные наблюдения развития В. после нервно-психической травмы, и нередкое сочетание В. с эндокринной патологией (тиреотоксикоз, аддисонова болезнь, гипотиреоз, дисфункция яичников). Отмечены также нарушения функционального состояния коры надпочечников и щитовидной железы у ряда больных В. Депигментацию кожи объясняют блокированием фермента тирозиназы, который играет важную роль в пигментообразовании, а также сложными аутоиммунными процессами, происходящими в организме больного.

В. никогда не бывает врожденным. Наиболее часто первые очаги В. возникают в детском и юношеском возрасте. Во многих случаях пятна В. возникают в период полового созревания и менопаузы, нередко после родов и абортов, во время беременности.

У рабочих, занятых в резиновой промышленности и на производстве формальдегидных смол, может возникать профессиональное В.

Патогистология

Структура кожи при В. изменяется мало. Можно отметить легкую атрофию всех слоев эпидермиса и дермы, уменьшение количества сосудов и слабую инфильтрацию соединительнотканных элементов вокруг них, дистрофические изменения в нейрорецепторном аппарате. Количество меланоцитов не изменено, однако пигмент в них полностью отсутствует.

Клиническая картина

Пятна В. обычно появляются на не измененной на вид коже, постепенно увеличиваются, сливаются, образуя обширные очаги (рис.), существующие всю жизнь. Крайней степенью развития В. является универсальное В., когда почти вся кожа становится депигментированной. Субъективные ощущения отсутствуют.

Наиболее часто поражаются открытые участки кожи (кисти, лицо, шея), а также кожа предплечий, крупных складок, половых органов и заднего прохода. Волосы на депигментированных участках могут сохранять свой цвет или вскоре депигментируются. При прогрессировании заболевания депигментированные пятна возникают на местах давления, постоянного трения или недавних травм. Большинство боль-пых отмечает появление пятен в весенне-летний сезон. Очаги В. обычно располагаются более или менее симметрично, изредка наблюдается одностороннее поражение, локализация пятен по ходу нервных стволов. В области депигментированных пятен и на прилегающих участках кожи наблюдаются расстройства пото- и салоотделения, ослабление мышечно-волоскового и сосудодвигательного рефлексов.

Среди клинических разновидностей В. выделяют так наз. болезнь Саттона, характеризующуюся появлением витилигинозных пятен вокруг пигментных невусов; редко наблюдаются пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся валиком подострого воспаления, сравнительно быстро исчезающим. В очень редких случаях по периферии пятен видны эритематозные, умеренно шелушащиеся высыпания (vitiligo cum margine erythematosquamosa).

Иногда развитию В. предшествует стойкая эритема — так наз. розовое витилиго Милиана, или превитилигинозная эритема Милиана.

В. может быть одним из симптомов синдрома Фогта — Коянаги (см. Фогта-Коянаги синдром).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз и дифференциальный диагноз в большинстве случаев не вызывает сомнений. Изредка клиническую картину В. напоминает ахромия после отрубевидного лишая (см. Лишай отрубевидный), подвергавшегося солнечным облучениям, вторичная лейкодерма (см.) после разрешения элементов при псориазе, сифилисе, нейродермите и др. В отличие от склеродермии (см.), при В. отсутствует уплотнение кожи, границы депигментации резкие; при частичном альбинизме (см.) депигментированные пятна врожденные и в дальнейшем не увеличиваются.

Лечение

Еще в древности пользовались для лечения В-, произрастающим в Египте растением Amini majus Linn. В 1947 г. из этого растения были выделены вещества, обладающие фотосенсибилизирующим действием (относящиеся к фурокумариновым препаратам).

В дальнейшем были выпущены препараты бероксан, аммифурин, псорален (в виде таблеток и спиртового раствора). Один из указанных препаратов назначают больным внутрь, а спиртовой раствор втирают в депигментированные участки с последующим ультрафиолетовым облучением в эритемных дозах. При выраженных невротических расстройствах проводят лечение седативными средствами (препараты валерианы, брома, элениум, седуксен и др.). Обязательно назначают витамины А, B1, B2, B6, PP. Эффект наблюдается не всегда. Для усиления эффекта целесообразно к этой терапии присоединить 0,5—1% раствор сульфата меди по 5—10 капель 3 раза в день во время еды (для активизации тирозиназы). Эффективность лечения повышается при предварительном применении ультразвука на пораженные участки.

Прогноз

Нек-рая депигментация остается, как правило, на всю жизнь. Изредка отдельные очаги могут самопроизвольно репигментироваться, однако через нек-рое время вновь теряют пигмент. Прогноз более благоприятный при лечении только что возникающих пятен.

Библиография: Рахманов В. А. Расстройства пигментации кожи, Многотомн, руководство по дерм.-вен., под ред. G. Т. Павлова, т. 3, с. 368, М., 1964; T а д ж и-б а e в Т. Т. Витилиго, Ташкент, 1971; W a t z i g V. Vitiligo mit entziindlichem Randwall, Derm. Mschr., Bd 160, S. 409, 1974, Bibliogr.

Л. H. Машкиллейсон, Ю. K. Скрипкин.

Использованные источники: xn--90aw5c.xn--c1avg

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Масло черного тмина лечит витилиго

  Витилиго народное средство

Витилиго

Краткое описание

Витилиго — нарушение окраски кожи, характеризующееся появлением обесцвеченных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров и очертаний, молочно-белого цвета; пятна обнаруживают склонность к краевому росту.

Этиология

Заболевания внутренних органов и желёз внутренней секреции (например, заболевания щитовидной железы наблюдают у 30% больных с витилиго) Расстройства иммунной системы Нарушение функции нервной системы и эмоциональный стресс Хронические воспалительные заболевания Отравления Солнечные ожоги

Клиника

Проявляется резко отграниченными депигментированными пятнами различной формы, склонными к распространению. Этиология и патогенез недостаточно изучены; важную роль отводят генетической предрасположенности. У многих больных отмечаются нарушения функций нервной (с изменениями трофики тканей) и эндокринной (щитовидная, половые железы, надпочечники, гипофиз) систем, обмена микроэлементов (снижение уровня меди в очагах депигментации и часто — в сыворотке крови, железа в сыворотке крови), баланса витаминов (недостаточность тиамина, рибофлавина, кислоты аскорбиновой), угнетение активности ферментов, участвующих в меланогенезе, изменение деятельности внутренних органов (снижение антитоксической функции печени и др.

). Иногда заболевание развивается после перенесенных инфекций (тиф, скарлатина), отравления, травмы.

В одних случаях предполагают роль аутоиммунных механизмов, в других — адренергических факторов.

Лечение

Назначают кислоту аскорбиновую в больших дозах (длительно), витамины группы В. Показаны препараты меди — 0,5—1 % (детям 0,1—0,5 %) раствор меди сульфата внутрь по 7—10 капель 2 раза в день после еды (3—7 нед.); через 2—3 мес.

лечение повторяют. Применяют общеукрепляющие, гепатотропные средства, биогенные стимуляторы, адаптогены.

Назначают препараты железа: железа глицерофосфат по 1 г 3 раза в день после еды (детям по 0,3—0,5 г 2—3 раза в день), фитоферро-лактол по 0,3—0,5 г 3—4 раза в день после еды, ферроплекс по 1— 2 драже 3 раза в день после еды, по 1—2 таблетки Бло 2—4 раза в день после еды (не разжевывая), сироп алоэ с железом по 1/2 чайной ложки в ¼ стакана воды 3 раза в день после еды (2—4 нед.).

Применяют цинка сульфат по 0,1 г 2—3 раза в день (детям по 0,02—0,05 г 2—3 раза в день) после еды в течение 2 мес. (нельзя вводить одновременно с препаратами меди).

Издавна применяют метод Качковского — смазывание депигментированных очагов раствором йода спиртовым 5 % с последующим УФО. Повышают чувствительность кожи к солнечным лучам или искусственным видам облучения бергамотовое, эвкалиптовое, лавандовое, ореховое масло, фурацилин, этакридина лактат, эозин.

По нашим данным, благоприятные результаты дает аскорутин (по 2 таблетки 3 раза в сутки, 40—50 дней) в сочетании с фонофорезом мази, содержащей гидрокортизон, ундецин и апилак. Сеансы проводят 2 раза в неделю, интенсивность озвучивания 0,6 Вт/см2, продолжительность 10 мин.

, 20 процедур (с захватом периферической зоны в пределах 1 см). В дни, свободные от фонофореза, очаги депигментации смазывают 3 % раствором меди сульфата в 40 % димексиде.

Повторные курсы лечения аскорутином позволяют у некоторых больных задержать прогрессирование процесса и появление свежих очагов депигментации. Для лечения витилиго можно использовать траву ряски (свежую или сухую).

Участки депигментации смазывают чистым соком или настоем из травы с последующим солнечным или УФ-облучением. Одновременно принимают настой внутрь (взрослым 1 столовую ложку травы заваривают в стакане крутым кипятком, настаивают 1,5 ч, процеживают) по ¼ стакана 2—3 раза в день (1,5—5 мес.

). У грудных детей лечить витилиго не рекомендуется, так как с возрастом процесс может самопроизвольно регрессировать.

Перед пребыванием на солнце депигментированные участки защищают от ожогов фотозащитными средствами. Показана диета с повышенным содержанием кислоты аскорбиновой, витаминов группы В, продуктов, богатых фотодинамическими веществами (плоды инжира, гречка, крапива, петрушка, щавель, сельдерей, шпинат, плоды шиповника); из фитопрепаратов, содержащих медь, можно рекомендовать траву череды, настойку арники горной (внутрь и местно).

Много меди содержится в говяжьей печени, сыре, креветках, горохе. При необходимости — обследование и лечение у эндокринолога, невропатолога, терапевта.

Проводят санацию очагов инфекции.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Использованные источники: farmakosha.com

Похожие статьи