Витилиго монография

ВИТИЛИГО

ВИТИЛИГО (лат. vitiligo; син.: песь, лейкопатия, приобретенная лейкодерма, пегая кожа) — один из видов дисхромии кожи. В. характеризуется появлением на коже разных по размеру, очертаниям и локализации депигментированных пятен молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормальную окраску; депигментированные пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту.

В. распространено во всех странах мира; отмечается увеличение числа больных В.

Содержание

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез остаются неясными. Инфекционная и интоксикационная теории не в состоянии объяснить причину возникновения пятен. В 10—20%, а по данным отдельных исследователей в 40% случаев В. является семейным заболеванием. Большинство исследователей склоняется к нейро-эндокринной теории возникновения В., в пользу к-рой свидетельствуют многочисленные наблюдения развития В. после нервно-психической травмы, и нередкое сочетание В. с эндокринной патологией (тиреотоксикоз, аддисонова болезнь, гипотиреоз, дисфункция яичников). Отмечены также нарушения функционального состояния коры надпочечников и щитовидной железы у ряда больных В. Депигментацию кожи объясняют блокированием фермента тирозиназы, который играет важную роль в пигментообразовании, а также сложными аутоиммунными процессами, происходящими в организме больного.

В. никогда не бывает врожденным. Наиболее часто первые очаги В. возникают в детском и юношеском возрасте. Во многих случаях пятна В. возникают в период полового созревания и менопаузы, нередко после родов и абортов, во время беременности.

У рабочих, занятых в резиновой промышленности и на производстве формальдегидных смол, может возникать профессиональное В.

Патогистология

Структура кожи при В. изменяется мало. Можно отметить легкую атрофию всех слоев эпидермиса и дермы, уменьшение количества сосудов и слабую инфильтрацию соединительнотканных элементов вокруг них, дистрофические изменения в нейрорецепторном аппарате. Количество меланоцитов не изменено, однако пигмент в них полностью отсутствует.

Клиническая картина

Пятна В. обычно появляются на не измененной на вид коже, постепенно увеличиваются, сливаются, образуя обширные очаги (рис.), существующие всю жизнь. Крайней степенью развития В. является универсальное В., когда почти вся кожа становится депигментированной. Субъективные ощущения отсутствуют.

Наиболее часто поражаются открытые участки кожи (кисти, лицо, шея), а также кожа предплечий, крупных складок, половых органов и заднего прохода. Волосы на депигментированных участках могут сохранять свой цвет или вскоре депигментируются. При прогрессировании заболевания депигментированные пятна возникают на местах давления, постоянного трения или недавних травм. Большинство боль-пых отмечает появление пятен в весенне-летний сезон. Очаги В. обычно располагаются более или менее симметрично, изредка наблюдается одностороннее поражение, локализация пятен по ходу нервных стволов. В области депигментированных пятен и на прилегающих участках кожи наблюдаются расстройства пото- и салоотделения, ослабление мышечно-волоскового и сосудодвигательного рефлексов.

Среди клинических разновидностей В. выделяют так наз. болезнь Саттона, характеризующуюся появлением витилигинозных пятен вокруг пигментных невусов; редко наблюдаются пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся валиком подострого воспаления, сравнительно быстро исчезающим. В очень редких случаях по периферии пятен видны эритематозные, умеренно шелушащиеся высыпания (vitiligo cum margine erythematosquamosa).

Иногда развитию В. предшествует стойкая эритема — так наз. розовое витилиго Милиана, или превитилигинозная эритема Милиана.

В. может быть одним из симптомов синдрома Фогта — Коянаги (см. Фогта-Коянаги синдром).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз и дифференциальный диагноз в большинстве случаев не вызывает сомнений. Изредка клиническую картину В. напоминает ахромия после отрубевидного лишая (см. Лишай отрубевидный), подвергавшегося солнечным облучениям, вторичная лейкодерма (см.) после разрешения элементов при псориазе, сифилисе, нейродермите и др. В отличие от склеродермии (см.), при В. отсутствует уплотнение кожи, границы депигментации резкие; при частичном альбинизме (см.) депигментированные пятна врожденные и в дальнейшем не увеличиваются.

Лечение

Еще в древности пользовались для лечения В-, произрастающим в Египте растением Amini majus Linn. В 1947 г. из этого растения были выделены вещества, обладающие фотосенсибилизирующим действием (относящиеся к фурокумариновым препаратам).

В дальнейшем были выпущены препараты бероксан, аммифурин, псорален (в виде таблеток и спиртового раствора). Один из указанных препаратов назначают больным внутрь, а спиртовой раствор втирают в депигментированные участки с последующим ультрафиолетовым облучением в эритемных дозах. При выраженных невротических расстройствах проводят лечение седативными средствами (препараты валерианы, брома, элениум, седуксен и др.). Обязательно назначают витамины А, B1, B2, B6, PP. Эффект наблюдается не всегда. Для усиления эффекта целесообразно к этой терапии присоединить 0,5—1% раствор сульфата меди по 5—10 капель 3 раза в день во время еды (для активизации тирозиназы). Эффективность лечения повышается при предварительном применении ультразвука на пораженные участки.

Прогноз

Нек-рая депигментация остается, как правило, на всю жизнь. Изредка отдельные очаги могут самопроизвольно репигментироваться, однако через нек-рое время вновь теряют пигмент. Прогноз более благоприятный при лечении только что возникающих пятен.

Библиография: Рахманов В. А. Расстройства пигментации кожи, Многотомн, руководство по дерм.-вен., под ред. G. Т. Павлова, т. 3, с. 368, М., 1964; T а д ж и-б а e в Т. Т. Витилиго, Ташкент, 1971; W a t z i g V. Vitiligo mit entziindlichem Randwall, Derm. Mschr., Bd 160, S. 409, 1974, Bibliogr.

Л. H. Машкиллейсон, Ю. K. Скрипкин.

Использованные источники: xn--90aw5c.xn--c1avg

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Витилиго годность к военной службе

  Последние новости по лечению витилиго

Витилиго монография

1. С одной стороны, витилиго необходимо рассматривать как выраженный косметический недостаток, который наклады­вает существенный отпечаток на психоэмоциональную сферу больного, его социальную жизнь. То есть психологические нару­шения носят как бы вторичный характер, являясь следствием болезни. Действительно, все страдания человека при витилиго носят не физический, а морально-психический характер и скла­дываются из отношения самого пациента к своей болезни и ре­акции на отношение к ней окружающих.

2. С другой стороны, неблагоприятный психоэмоциональ­ный и социальный фон значительно отягощает течение болезни и затрудняет достижение положительного эффекта при лечении. То есть речь идет о провоцирующей витилиго роли психологических нарушений.

3. Но самое главное заключается в том, что у больных ви­тилиго выявлены определенные особенности психологического реагирования, которые нельзя характеризовать как вторичные явления. Будучи, судя по всему, врожденными, конституциональ­ными, они могут лежать в основе генетической предрасположенности к болезни. Правда, при этом никакого заметного влияния на характер клинической картины витилиго ТПР не оказывают.

Заключая данную главу, посвященную характеристике общих клинических проявлений при витилиго, хочу с удовлет­ворением отметить, что вся она базируется на результатах соб­ственных многолетних научных исследований и клинических наблюдений. И хотя большая часть этих данных в свое время публиковалась в научной печати, но это делалось в разные годы и по частям. Впервые материалы собраны воедино (докторс­кая диссертация, конечно же, не в счет — ну кто ее видел?), и у читателя имеется возможность на большом фактическом материале с подробным анализом убедиться в том, что вити­лиго — это далеко не такая простая патология, как это часто представляется.

Прежде всего нужно было определиться с так называемой сопутствующей (точнее сочетанной) патологией, на которую очень часто «грешат» дерматологи, ставя ее в качестве причинного фактора при витилиго. Недаром в свое время было защищено немало диссертаций по результатам изучения роли той или иной органной патологии в патогенезе витилиго. Хочется надеяться, что представленные в первой части главы материалы комплекс­ного клинического анализа состояния здоровья больных витили­го, не выявившие четкой связи данного дерматоза с какой-либо патологией внутренних органов, поставят точку в этом вопросе.

Второй важный момент, на который следует обратить вни­мание, касается той общей патологии (имеющейся у больных ви­тилиго), которую, как правило, не выявляют при обследовании в поликлинических условиях, но которая играет существенную роль в развитии заболевания. При этом главной особенностью пред­ставленных результатов изучения иммунного, вегетативного и пси­хологического статуса является тщательная аналитическая проработка их взаимосвязи с местными клиническими проявления­ми витилиго и характером течения заболевания.

Говоря о первых, нужно выделить наличие специфических, связанных с очаговой патологией, изменений со стороны клеточ­ного иммунитета, говорящих о его высокой активности, и отсут­ствие явных сдвигов в показателях гуморального иммунитета. Именно эти данные будут глубоко анализироваться ниже при обо­сновании механизмов патогенеза витилиго.

Весьма важные выводы сделаны на основании резуль­татов комплексных нейрофизиологических исследований, не­смотря на то, что они получены с помощью в общем-то ру­тинных методов. При этом удалось разобраться в довольно запутанных вопросах, касающихся состояния вегетативного тонуса в коже больных витилиго. Дело в том, что оценивае­мые показатели (температура, электросопротивление, порог болевой чувствительности, кожные пробы с нейромедиаторами) изучались неоднократно, а результаты у каждого из ис­следователей получались весьма неоднозначные. Не исклю­чено, что и наши данные пополнили бы этот длинный список, если бы не упомянутая клиническая разработка материала. Она помогла поставить все точки над «1», увязав между собой вегетативные нарушения на трех уровнях: а) в пораженной и окружающей здоровой коже, б) в коже как органе и в) во всем организме в целом. Сделанные выводы легли не только в обо­снование патогенетических механизмов витилиго, но и опре­делили цели для терапевтической коррекции.

Не менее значимы и для патогенеза, и для лечения пред­ставленные в главе результаты психологического тестирования больных витилиго. Они впервые были так тщательно проанали­зированы и выявили не только патогенетически значимые психо­логические нарушения, которые как общие клинические прояв­ления витилиго оставались вне внимания дерматологов, но и кон­ституциональные особенности психологического реагирования больных витилиго с существенными половыми различиями. Дан­ные особенности представляются важным этиологическим зве­ном в развитии заболевания, что более подробно рассмотрено во II части монографии.

Таким образом, материалы, содержащиеся в данной главе, являются значительным вкладом в клинику витилиго, которая ранее ограничивалась преимущественно местными симптомами, а теперь существенно дополнена за счет общих клинических про­явлений, которые наряду с первыми представляются важными объектами для комплексной терапевтической коррекции.

Использованные источники: uvbnb.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Масло черного тмина лечит витилиго

  Витилиго народное средство

Исследования витилиго

В данном разделе публикуются специализированные статьи об исследованиях и природе витилиго. Статьи написаны специалистами, для их понимания требуется некоторая подготовка и наличие определенных знаний. Если вы не специалист в области витилиго, мы рекомендуем вам для начала ознакомиться с другими разделами, а потом переходить к этому.

Оценка эффективности геля «Витискин»

Лаборатория «ИЗИС Фарма» разработала гидрогель «Витискин», который содержит СОД-комплекс (супероксид дисмутаза, редуктаза каталаза) полученный из грибков рода сахаромицетов. Комплекс обладает антиоксидантным действием, активируя общий метаболизм в клетках, а его формула обогащена витамином В12, пантотенаном кальция, цинком и ацетатом меди.

Фитотерапия витилиго

Витилиго — на сегодняшний день достаточно распространенное заболевание, составляющее около 4% всех дерматозов и появляющееся в любом возрасте. Рост числа больных среди молодежи и трудоспособных людей увеличивает его значение, особенно в среднеазиатских государствах, где наблюдается брезгливое отношение к людям с белыми пятнами на коже.

Клеточная дерматобиология и витилиго

Витилиго — мультифакторный дерматоз, относящийся к дисхромиям кожи. По данным Всемирной организации здравоохранения, данная болезнь возникает более чем у 1% населения. Она может начаться в любом возрасте, но приблизительно в 70% случаев приходится на возраст 10–25 лет, а дети до 10 лет составляют 25% всех больных витилиго.

Применение крема Витасан в комплексной терапии витилиго

Лечение витилиго — это трудная задача, требующая много времени, терпения и сил, но результаты, которых можно добиться при правильном подходе, не заставят себя ждать. В первую очередь необходимо попытаться найти и устранить причину, которая привела к развитию витилиго. После этого проводить терапию, направленную на устранение белых пятен.

Опыт применения неовира в терапии витилиго

По данным Всемирной организации здравоохранения число больных витилиго в мире составляет от 0,2 до 8% от численности всего населения, в среднем около 30 млн. человек. Актуальность проблемы витилиго на сегодняшний день связана со значительным влиянием его на психосоциальный статус пациента, что приводит к серьезным психо-эмоциональным нарушениям.

Эффективность терапии витилиго эксимерным лазером

Витилиго встречается в мире с частотой 1-4% и приводит к серьезным психо-эмоциональным нарушениям. Так, дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ) при данном гипомеланозе составляет 4,95, что значительно меньше ДИКЖ при распространенном вульгарном псориазе — 6,26. Вопросы синтеза меланина и регуляции деятельности пигментных клеток остаются мало изученными.

Подходы к выбору терапии витилиго

В течение последнего десятилетия изучалась роль свободнорадикальных процессов в патогенезе витилиго. Однако систематических исследований в этом направлении практически не проводилось, а имеющиеся данные разрозненны и настолько противоречивы, что не позволяют однозначно судить о характере изменений про- и антиоксидантного статуса клеток кожи.

Применение полиоксидония при витилиго

Витилиго является одним из наиболее распространенных гипомеланозов. Достаточно высокая частота встречаемости этого заболевания в популяции, заболеваемость преимущественно в детском и юношеском возрасте, а также значительное влияние этого заболевания на психоэмоциональую сферу пациентов делает актуальным изучение и поиск новых путей терапии данной патологии.

Средневолновое УФ-излучение в терапии детей, больных витилиго

В статье представлены результаты применения у детей, больных витилиго, узкополосного средневолнового УФ с длиной волны 311 нм и широкополосного средневолнового УФ с длиной волны 280-320 нм. Положительные результаты (репигментация 15% площади поражения) достигнуты у 78 и 60% больных, хорошие результаты (репигментация > 50% площади поражения) — у 45 и 20% соответственно.

Баланс микронутриентов мужчин и женщин при витилиго

Витилиго — это распространенный дерматоз, частота встречаемости которого составляет 3-4% в структуре кожной патологии. Витилиго может появиться в любом возрасте. В 50% случаев заболевание начинается в возрасте 10-30 лет. Это мультифакторное заболевание, причем в каждом конкретном случае могут быть разные механизмы его патогенеза и разные уровни нарушения образования меланина в коже.

Лечение витилиго с помощью аппарата Multiclear

Отмечена связь витилиго с некоторыми заболеваниями, в развитии которых особое значение имеют патологические изменения в иммунной системе: псориаз, гнездная алопеция, склеродермия, аутоиммунный тиреоидит. Эффективность применения иммуносупрессивной терапии с использованием системных и топических глюкокортикостероидов подтверждает участие иммунных механизмов в патогенезе витилиго.

Лечение витилиго методом селективной фототерапии

Витилиго является актуальной проблемой в дерматологии и косметологии, так как приводит к значительным косметическим дефектам и психологическому дискомфорту у пациентов и при локализации на открытых участках тела (лицо, руки), а также половых органах. Методы лечения витилиго разнообразны, но ни один из них не дает удовлетворительного результата.

Использованные источники: provitiligo.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Витилиго годность к военной службе

  Зверобойное масло лечение витилиго

Этиология витилиго

Этиология и патогенез заболевания сложны и окончательно не установлены, и чаше всего носят мультифакториальный характер.

Этиология витилиго еще недостаточно изучена и, кроме главных классических теорий витилиго, а именно: меланоцитарной деструкции (аутоиммунной, нейрогенной), нарушения окислительно-восстановительного статуса, нарушение адгезии меланоцитов.

Согласно аутоиммунной теории витилиго, меланоциты погибают а результате аутоиммунных эффекторных механизмов, которые являются следствием нарушения толерантности и реализуются посредством цитотоксичньгх эффектов Т-клеток памяти или посредством аутоантител против поверхностных антигенов меланоцитов. Данный механизм патогенеза позволяет использовать иммуносупрессанты в лечении витилиго.

Согласно нейрогенной теории витилиго, гибель меланоцитов напрямую или косвенно связана с их неадекватной реакцией, как производных нервного гребня, на воздействие нейропептидов, катехоламинов или их метаболитов, т.е. на сверхактивность симпатической нервной системы. Данная теория подтверждается тем, что течение NSV (несегментарное витилиго) обычно ухудшается при стрессах. Однако, концентрация катехоламинов, обнаруженная в пораженных участках кожи больных витилиго, является недостаточной для гибели меланоцитов.

Теория нарушения окислительно-восстановительного статуса предполагает, что гибель меланоцитов при витилиго является результатом повышенной внутренней чувствительности к осидативному стрессу, возникающей благодаря присутствию токсических предшественников меланина или других веществ.

Теория нарушения адгезии меланоцитов предполагает ингибирование меланоцитов или их несостоятельность из-за нарушения адгезии (прикрепления). Нарушение адгезии рассматривается как часть процесса потери меланоцитов при витилиго. Повышенный уровень тенасцина в сосочковом слое дермы, приводит к нарушению адгезии меланоцитов к фибронектину и может содействовать потере пигментных клеток при витилиго. Отделение и последующая трансэпидермальная элиминация меланоцитов в результате незначительной травматизации может быть причиной возникновения депигметации при феномене Кебнера.

В патогенезе определенную роль играют факторы, задерживающие окисление энзимов, способствующих превращению тирозина в меланин, и дефицит микроэлементов меди и железа.

Встречаются семейные случаи болезни, которая наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу, но возможно и аутосомно-рецессивное наследование. Генетическому закреплению дисхромии способствуют разнообразные нарушения функционального состояния нервной системы, желез внутренней секреции, обменных процессов. Чаше всего при витилиго наблюдаются нейроэндокринные нарушения, о чем свидетельствуют случаи развития заболевания после нервно-психической травмы, а так же частое сочетание его с поражением эндокринной системы. У таких больных могут отмечаться нарушения функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы, выявляется гипотиреоз, либо тиреотоксикоз, Аддисонова болезнь, дисфункция яичников.

Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, перенесенные инфекционные заболевания, наличие фекальной инфекции, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма.

У многих больных определялись нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, отмечался синдром нарушения всасывания.

В последние годы важная роль отводится нарушениям со стороны иммунной системы, имеются данные об аутоиммунном патогенезе витилиго. Депигментацию кожи объясняют угнетением образования фермента тирозиназы, которая необходима для пигментирования.

В очагах поражения больших изменений, как правило, не отмечается. Эпидермис обычной толщины или слегка истончен, выросты его сглажены. Роговой слой большей частью утолщен, зернистый состоит из одного ряда клеток со скудной зернистостью. Шиповатый слой без особых изменений, клетки базального слоя почти не содержат пигмента. Однако при гипопигментации он в некоторых случаях обнаруживается, хотя в небольшом количестве. Меланоциты в депигментированной коже почти не встречаются, в гипопигментированных участках их меньше, чем в норме. В дерме наблюдается набухание и гомогенизация отдельных коллагеновых волокон, эластическая сеть без особых изменений. Сосуды, как правило, расширены, стенки их утолщены, вокруг них располагаются шездные скопления фибробластов, гистиоцитов и тканевых базофилов. Эпителиальные фолликулы волос в участках депигментации несколько атрофичные, устья их расширены, заполнены роговыми массами, сальные железы также атрофичные. Электронно-микроскопическое исследование кожи на границе очага витилиго показывает увеличение количества эпидермалъных макрофагов и деструктивные изменения в меланоцитах, касающиеся всех структур этих клеток. В очагах длительно существующего витилиго меланоциты и меланинсодержащие структуры в эпителиоцитах отсутствуют. Количество эпидермальных макрофагов, по данным некоторых авторов, в очагах витилиго увеличено (Mishima J., Kawasaki Н., 1972) , их активность значительно повышена (Кошевенко Ю.Н., 1985). В участках внешне здоровой кожи меланоциты содержат мела-носомы и премсланосомы, но не комплекс меланосом, являющихся высшей степенью организации гранул меланина. Это указывает на недостаточность функции меланоцитов (Цветкова Г.М и др,, 1973).

Гистогенез витилиго остается до сих пор неясным. Некоторые авторы связывают витилиго с нарушением функции вегетативной нервной системы, другие — с понижением выработки меланоцитостимулирующего гормона. Р.С. Бабаянц и Ю.И. Лоншаков (1978) считают меланоциты при этом заболевании неполноценными и неспособными к ответу на действие меланоцитстимулирующего гормона. Ю.Н. Кошевенко (1986) получил данные, указывающие на наличие в депигментированной коже клеточных иммунных реакций с участием СЗ-компонента комплемента, способных вызывать повреждение меланоиитов.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com