Н. кошевенко витилиго

See, that’s what the app is perfect for.

Без названия

Витилиго кошевенко. Ю.Н Кошевенко “Витилиго” Глава 4 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ ВИТИЛИГО (ворд)

Чтобы читать раздел, под рукой должен быть этот

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АКТГ — адренокортикотропный гормон

БАТ — биологически активная точка

ВНС — вегетативная нервная система

ВТ — вегетативный тонус

ГБ — гранулы Бирбека (ракеткообразные гранулы)

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

КЛ — клетка Лангерганса (внутриэпидермальнып макрофаг)

КЦ- кератиноцит(эпидермоцит, эпителиоцит)

МСТ — меланоцит-стимулирующий гормон (интермедин)

МЭД — минимальная эритемная доза

НК — недифференцированные клетки

ОГТП- общий психологический профиль

ПВТ — парасимпатический вегетативный тонус

ПС — психологический статус

ПЭ — положительный эффект

РИФ — реакций иммуиофлюоресценции

РНК — рибонуклеиновая кислота

С, — С-компонент комплемента

СВТ — симпатический вегетативный тонус

СМИЛ — стандартизированный метод исследования личности

СНС — симпатическая нервная система

ТБ — тканевой базофил (тучная клетка, мастоцит)

ТМ — тканевой макрофаг

ТПР — тип психологического реагирования

УФО — ультрафиолетовое облучение

ФАВ — физиологически активные вещества

ХР — химический раздражитель

цАМФ — циклический аденозинмонофосфат

цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат

ЦНС — центральная нервная система

NK — нормальный (естественный) киллер

PUVA — разновидность фотохимиотерапии

Вы его распечатайте — придётся постоянно в него заглядывать.

(Хотя всё равно большинство этих слова мало кому чего скажут))

Использованные источники: walthampudge.tumblr.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Масло черного тмина лечит витилиго

  Витилиго годность к военной службе

Книга: Кошевенко Ю.Н. «Витилиго: клиника, этиология, патогенез, лечение, реабилитация, профилактика»

Данная книга не только первая отечественная фундаментальная монография, посвященная витилиго, но и вообще первое серьезное издание на русском языке по данной проблемеОна будет полезна прежде всего для тех практических специалистов (дерматологов, косметологов), которые хотят оказывать помощь страждущим и способны воспринимать новые знания. Прочитав эту книгу, они убедятся, что бытующее в настоящее время ложное мнение о том, что «витилиго — совершенно неизученное заболевание» и что «его нельзя эффективно лечить», лишено каких-либо оснований. Монография также может послужить руководством для начинающих ученых, желающих заняться перспективной и интересной научной работой, при выборе новых направлений исследований по изучению витилиго. Но больше всего полезной информации книга несет в себе больным витилиго. Они впервые могут познакомиться со всеми особенностями своего заболевания, многое почерпнуть в практическом плане — для лечения болезни и восстановления своего здоровья. А главное, она способна вселить в них уверенность в возможности избавления от этого тяжелого страдания.

Издательство: «Косметика и медицина» (2002)

Использованные источники: dic.academic.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Масло черного тмина лечит витилиго

  Витилиго годность к военной службе

Н. кошевенко витилиго

1. С одной стороны, витилиго необходимо рассматривать как выраженный косметический недостаток, который наклады­вает существенный отпечаток на психоэмоциональную сферу больного, его социальную жизнь. То есть психологические нару­шения носят как бы вторичный характер, являясь следствием болезни. Действительно, все страдания человека при витилиго носят не физический, а морально-психический характер и скла­дываются из отношения самого пациента к своей болезни и ре­акции на отношение к ней окружающих.

2. С другой стороны, неблагоприятный психоэмоциональ­ный и социальный фон значительно отягощает течение болезни и затрудняет достижение положительного эффекта при лечении. То есть речь идет о провоцирующей витилиго роли психологических нарушений.

3. Но самое главное заключается в том, что у больных ви­тилиго выявлены определенные особенности психологического реагирования, которые нельзя характеризовать как вторичные явления. Будучи, судя по всему, врожденными, конституциональ­ными, они могут лежать в основе генетической предрасположенности к болезни. Правда, при этом никакого заметного влияния на характер клинической картины витилиго ТПР не оказывают.

Заключая данную главу, посвященную характеристике общих клинических проявлений при витилиго, хочу с удовлет­ворением отметить, что вся она базируется на результатах соб­ственных многолетних научных исследований и клинических наблюдений. И хотя большая часть этих данных в свое время публиковалась в научной печати, но это делалось в разные годы и по частям. Впервые материалы собраны воедино (докторс­кая диссертация, конечно же, не в счет — ну кто ее видел?), и у читателя имеется возможность на большом фактическом материале с подробным анализом убедиться в том, что вити­лиго — это далеко не такая простая патология, как это часто представляется.

Прежде всего нужно было определиться с так называемой сопутствующей (точнее сочетанной) патологией, на которую очень часто «грешат» дерматологи, ставя ее в качестве причинного фактора при витилиго. Недаром в свое время было защищено немало диссертаций по результатам изучения роли той или иной органной патологии в патогенезе витилиго. Хочется надеяться, что представленные в первой части главы материалы комплекс­ного клинического анализа состояния здоровья больных витили­го, не выявившие четкой связи данного дерматоза с какой-либо патологией внутренних органов, поставят точку в этом вопросе.

Второй важный момент, на который следует обратить вни­мание, касается той общей патологии (имеющейся у больных ви­тилиго), которую, как правило, не выявляют при обследовании в поликлинических условиях, но которая играет существенную роль в развитии заболевания. При этом главной особенностью пред­ставленных результатов изучения иммунного, вегетативного и пси­хологического статуса является тщательная аналитическая проработка их взаимосвязи с местными клиническими проявления­ми витилиго и характером течения заболевания.

Говоря о первых, нужно выделить наличие специфических, связанных с очаговой патологией, изменений со стороны клеточ­ного иммунитета, говорящих о его высокой активности, и отсут­ствие явных сдвигов в показателях гуморального иммунитета. Именно эти данные будут глубоко анализироваться ниже при обо­сновании механизмов патогенеза витилиго.

Весьма важные выводы сделаны на основании резуль­татов комплексных нейрофизиологических исследований, не­смотря на то, что они получены с помощью в общем-то ру­тинных методов. При этом удалось разобраться в довольно запутанных вопросах, касающихся состояния вегетативного тонуса в коже больных витилиго. Дело в том, что оценивае­мые показатели (температура, электросопротивление, порог болевой чувствительности, кожные пробы с нейромедиаторами) изучались неоднократно, а результаты у каждого из ис­следователей получались весьма неоднозначные. Не исклю­чено, что и наши данные пополнили бы этот длинный список, если бы не упомянутая клиническая разработка материала. Она помогла поставить все точки над «1», увязав между собой вегетативные нарушения на трех уровнях: а) в пораженной и окружающей здоровой коже, б) в коже как органе и в) во всем организме в целом. Сделанные выводы легли не только в обо­снование патогенетических механизмов витилиго, но и опре­делили цели для терапевтической коррекции.

Не менее значимы и для патогенеза, и для лечения пред­ставленные в главе результаты психологического тестирования больных витилиго. Они впервые были так тщательно проанали­зированы и выявили не только патогенетически значимые психо­логические нарушения, которые как общие клинические прояв­ления витилиго оставались вне внимания дерматологов, но и кон­ституциональные особенности психологического реагирования больных витилиго с существенными половыми различиями. Дан­ные особенности представляются важным этиологическим зве­ном в развитии заболевания, что более подробно рассмотрено во II части монографии.

Таким образом, материалы, содержащиеся в данной главе, являются значительным вкладом в клинику витилиго, которая ранее ограничивалась преимущественно местными симптомами, а теперь существенно дополнена за счет общих клинических про­явлений, которые наряду с первыми представляются важными объектами для комплексной терапевтической коррекции.

Использованные источники: uvbnb.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Масло черного тмина лечит витилиго

  Что принимать от витилиго

Этиология витилиго

Этиология и патогенез заболевания сложны и окончательно не установлены, и чаше всего носят мультифакториальный характер.

Этиология витилиго еще недостаточно изучена и, кроме главных классических теорий витилиго, а именно: меланоцитарной деструкции (аутоиммунной, нейрогенной), нарушения окислительно-восстановительного статуса, нарушение адгезии меланоцитов.

Согласно аутоиммунной теории витилиго, меланоциты погибают а результате аутоиммунных эффекторных механизмов, которые являются следствием нарушения толерантности и реализуются посредством цитотоксичньгх эффектов Т-клеток памяти или посредством аутоантител против поверхностных антигенов меланоцитов. Данный механизм патогенеза позволяет использовать иммуносупрессанты в лечении витилиго.

Согласно нейрогенной теории витилиго, гибель меланоцитов напрямую или косвенно связана с их неадекватной реакцией, как производных нервного гребня, на воздействие нейропептидов, катехоламинов или их метаболитов, т.е. на сверхактивность симпатической нервной системы. Данная теория подтверждается тем, что течение NSV (несегментарное витилиго) обычно ухудшается при стрессах. Однако, концентрация катехоламинов, обнаруженная в пораженных участках кожи больных витилиго, является недостаточной для гибели меланоцитов.

Теория нарушения окислительно-восстановительного статуса предполагает, что гибель меланоцитов при витилиго является результатом повышенной внутренней чувствительности к осидативному стрессу, возникающей благодаря присутствию токсических предшественников меланина или других веществ.

Теория нарушения адгезии меланоцитов предполагает ингибирование меланоцитов или их несостоятельность из-за нарушения адгезии (прикрепления). Нарушение адгезии рассматривается как часть процесса потери меланоцитов при витилиго. Повышенный уровень тенасцина в сосочковом слое дермы, приводит к нарушению адгезии меланоцитов к фибронектину и может содействовать потере пигментных клеток при витилиго. Отделение и последующая трансэпидермальная элиминация меланоцитов в результате незначительной травматизации может быть причиной возникновения депигметации при феномене Кебнера.

В патогенезе определенную роль играют факторы, задерживающие окисление энзимов, способствующих превращению тирозина в меланин, и дефицит микроэлементов меди и железа.

Встречаются семейные случаи болезни, которая наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу, но возможно и аутосомно-рецессивное наследование. Генетическому закреплению дисхромии способствуют разнообразные нарушения функционального состояния нервной системы, желез внутренней секреции, обменных процессов. Чаше всего при витилиго наблюдаются нейроэндокринные нарушения, о чем свидетельствуют случаи развития заболевания после нервно-психической травмы, а так же частое сочетание его с поражением эндокринной системы. У таких больных могут отмечаться нарушения функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы, выявляется гипотиреоз, либо тиреотоксикоз, Аддисонова болезнь, дисфункция яичников.

Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, перенесенные инфекционные заболевания, наличие фекальной инфекции, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма.

У многих больных определялись нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, отмечался синдром нарушения всасывания.

В последние годы важная роль отводится нарушениям со стороны иммунной системы, имеются данные об аутоиммунном патогенезе витилиго. Депигментацию кожи объясняют угнетением образования фермента тирозиназы, которая необходима для пигментирования.

В очагах поражения больших изменений, как правило, не отмечается. Эпидермис обычной толщины или слегка истончен, выросты его сглажены. Роговой слой большей частью утолщен, зернистый состоит из одного ряда клеток со скудной зернистостью. Шиповатый слой без особых изменений, клетки базального слоя почти не содержат пигмента. Однако при гипопигментации он в некоторых случаях обнаруживается, хотя в небольшом количестве. Меланоциты в депигментированной коже почти не встречаются, в гипопигментированных участках их меньше, чем в норме. В дерме наблюдается набухание и гомогенизация отдельных коллагеновых волокон, эластическая сеть без особых изменений. Сосуды, как правило, расширены, стенки их утолщены, вокруг них располагаются шездные скопления фибробластов, гистиоцитов и тканевых базофилов. Эпителиальные фолликулы волос в участках депигментации несколько атрофичные, устья их расширены, заполнены роговыми массами, сальные железы также атрофичные. Электронно-микроскопическое исследование кожи на границе очага витилиго показывает увеличение количества эпидермалъных макрофагов и деструктивные изменения в меланоцитах, касающиеся всех структур этих клеток. В очагах длительно существующего витилиго меланоциты и меланинсодержащие структуры в эпителиоцитах отсутствуют. Количество эпидермальных макрофагов, по данным некоторых авторов, в очагах витилиго увеличено (Mishima J., Kawasaki Н., 1972) , их активность значительно повышена (Кошевенко Ю.Н., 1985). В участках внешне здоровой кожи меланоциты содержат мела-носомы и премсланосомы, но не комплекс меланосом, являющихся высшей степенью организации гранул меланина. Это указывает на недостаточность функции меланоцитов (Цветкова Г.М и др,, 1973).

Гистогенез витилиго остается до сих пор неясным. Некоторые авторы связывают витилиго с нарушением функции вегетативной нервной системы, другие — с понижением выработки меланоцитостимулирующего гормона. Р.С. Бабаянц и Ю.И. Лоншаков (1978) считают меланоциты при этом заболевании неполноценными и неспособными к ответу на действие меланоцитстимулирующего гормона. Ю.Н. Кошевенко (1986) получил данные, указывающие на наличие в депигментированной коже клеточных иммунных реакций с участием СЗ-компонента комплемента, способных вызывать повреждение меланоиитов.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Витилиго народное средство

  Как лечить витилиго у новорожденного

See, that’s what the app is perfect for.

Без названия

Витилиго кошевенко. Ю.Н Кошевенко “Витилиго” Глава 4 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ ВИТИЛИГО (ворд)

Чтобы читать раздел, под рукой должен быть этот

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АКТГ — адренокортикотропный гормон

БАТ — биологически активная точка

ВНС — вегетативная нервная система

ВТ — вегетативный тонус

ГБ — гранулы Бирбека (ракеткообразные гранулы)

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

КЛ — клетка Лангерганса (внутриэпидермальнып макрофаг)

КЦ- кератиноцит(эпидермоцит, эпителиоцит)

МСТ — меланоцит-стимулирующий гормон (интермедин)

МЭД — минимальная эритемная доза

НК — недифференцированные клетки

ОГТП- общий психологический профиль

ПВТ — парасимпатический вегетативный тонус

ПС — психологический статус

ПЭ — положительный эффект

РИФ — реакций иммуиофлюоресценции

РНК — рибонуклеиновая кислота

С, — С-компонент комплемента

СВТ — симпатический вегетативный тонус

СМИЛ — стандартизированный метод исследования личности

СНС — симпатическая нервная система

ТБ — тканевой базофил (тучная клетка, мастоцит)

ТМ — тканевой макрофаг

ТПР — тип психологического реагирования

УФО — ультрафиолетовое облучение

ФАВ — физиологически активные вещества

ХР — химический раздражитель

цАМФ — циклический аденозинмонофосфат

цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат

ЦНС — центральная нервная система

NK — нормальный (естественный) киллер

PUVA — разновидность фотохимиотерапии

Вы его распечатайте — придётся постоянно в него заглядывать.

(Хотя всё равно большинство этих слова мало кому чего скажут))

Использованные источники: walthampudge.tumblr.com

Похожие статьи